Автор статьи:
Усков А.В.
У новорожденных телят желудочно-кишечные заболевания нередко сопровождаются активацией первичного гемостаза, вызванной беспорядочным протеолизом белков и усилением перекисного окисления липидов, приводящим к массивному выходу в кровоток средних молекул [7].
Дисфункция тромбоцитарного гемостаза способствует у больных телят развитию внутрисосудистого тромбообразования [4,7,8]. Возникновение заболеваний желудочно-кишечного тракта неизбежно отражается на тромбоцитарном гемостазе, активируя кровяные пластинки, что приводит к образованию микроагрегатов и развитию тромбоцитопатии [8,12]. При этом особенности нарушения функционального состояния тромбоцитов у больных телят и подходы к его коррекции изучены недостаточно.
По данным исследований Медведева И.Н., Горяиновой И.А. (2007) у телят с желудочно-кишечными заболеваниями отмечают снижение антиоксидантной активности плазмы крови, активации в тромбоцитах свободно-радикального окисления. Так, концентрация ТБК-активных продуктов в плазме крови больного молодняка составляет 5,03±0,02 мкмоль/л, при этом авторы у здоровых телят в контрольной группе отмечают показатели 3,92±0,06 мкмоль/л. Антиоксидантная активность плазмы крови у больных снижена (20,80±0,06%), у контрольных животных она достигает 28,6±0,04%. Исследователи определяли также уровень малонового диальдегида в тромбоцитах больных животных и установили, что он выше, чем у контрольных (1,60±0,004 против 0,89±0,02 нмоль/109), что свидетельствует об активации в них свободно-радикального окисления в связи с ослаблением внутритромбоцитарной антиокислительной активности. Содержание в плазме крови средних молекул (СМ)280 составило 0,52±0,06 усл. ед., СМ254 – 0,32±0,06 усл. ед., в тромбоцитах – соответственно 0,061±0,03 и 0,069±0,02 усл. ед./109, достоверно превышая контрольные значения [7].
Яшин А.В. (1998) отмечает при желудочно-кишечных патологиях у телят нарастание гемокоагуляционного потенциала, повышение фибриногена, возрастание спонтанной агрегации эритроцитов, нарастание вязкости крови и эритроцитов, тенденции к понижению протромбинового индекса и времени рекальцификации плазмы в начале болезни [11]. Нарастание гемокоагуляционного потенциала характерно для такого основного клинического теста, как время свертывания крови. В начале болезни оно достоверно уменьшается. Если у здоровых телят этот показатель составлял 346,2±14,5 с, то у больных – 308,4±15,1 с. При этом время рекальцификации плазмы крови у больных телят (83,3±2,6 с.) оставалось на уровне показателей здоровых животных. Поэтому в отношении этого показателя автор говорит лишь о тенденции к его понижению в начале болезни. Аналогичная картина изменений отмечена и при исследовании протромбинового индекса (85,2±4,6%) [11].
Фибриноген в крови больных телят на ранних этапах диспепсии резко повышен – 8,26±0,44 г/л. Показатель толерантности крови к гепарину больных телят был на уровне его у клинически здоровых новорожденных телят. Количество тромбоцитов также достоверно не отличалось у больных и здоровых телят.
Кроме того, Яшин А.В. отмечает у больных телят возрастание спонтанной агрегации эритроцитов (17,4%) и нарастание вязкости крови (7,7 отн.ед. уже в начале болезни). Гематокрит у больных нарастал до 44,0±1,2% по сравнению с 36,3±1,5% у здоровых телят контрольной группы [11]. Митрофанов П.М., 2007 и др. отмечают возможность провокации ДВС-синдрома (синдрома дессиминированного внутрисосудистого свертывания крови) эндотоксинами грамотрицательных бактерий (например, сальмонелл) [9]. ДВС-синдром при сальмонеллезе у поросят описал Лаковников Е.А., 2005 [6].
Однако использованные авторами тесты обосновывают патогенез, биохимические и молекулярно-биологические реакции в организме телят при желудочно-кишечных заболеваниях, но являются лабораторными тестами, не применявшимися в ветеринарной клинической и диагностической практике. Кроме того, не существует как таковых отработанных критериев и норм гемореологических показателей у молодняка крупного рогатого скота, все сравнения проводятся по показателям животных контрольных групп.
Гуморальный иммунитет у молодняка сельскохозяйственных животных в первые 3-4 месяца жизни, и особенно после рождения, функционально неразвит. Неспецифическая резистентность, в отличие от гуморального иммунитета имеет более развитую физиологическую зрелость. Это обусловлено тем, что синтез всех ее компонентов генетически детерминирован. Поэтому состояние неспецифической резистентности в первые недели и месяцы жизни играет основополагающую роль в защите организма от инфекционных агентов [3, 5].
Для оценки состояния иммунитета молодняка сельскохозяйственных животных особо значимыми являются определение фагоцитарной активности лейкоцитов крови, процента фагоцитоза, фагоцитарного индекса, индекса завершенности фагоцитоза, определение количества Т- и В-лимфоцитов методом Е-розеткообразования, определение количества лимфоцитов и разделение их на Т- и В- популяции с использованием антииммуноглобулиновых сывороток, определение в сыворотке крови активности лизоцима, содержание гемолитического комплемента, содержание пропердина, иммуноглобулинов, а также иммунофлуоресцентный метод определения содержания естественных антител в сыворотке крови, определение бактерицидной активности сыворотки крови.
Емельяненко П.А. и Денисенко В.Н. (1976) приводят данные иммунологических показателей у телят разных возрастных групп. Так, фагоцитарная активность у новорожденных телят составляет: нейтрофилов – 36,5±2,78%; моноцитов – 42,5±3,85%. У 3-дневных телят эти показатели составляют уже соответственно – 64,0±2,64% и 52,5±2,34%. Приводимые данные согласуются с данными Сидорова Т.В., изучавшего показатели у здоровых, переболевших и больных, впоследствии павших телят до приема молозива, через день после рождения, через 3 и 10 дней после рождения (1984) [1,2,3,10]. Аналогично характеризуются другие показатели: лизоцимная и бактерицидная активность, содержание пропердина, титр нормальных антител, концентрация гамма-глобулинов в сыворотке крови. По данным Сидорова Т.В., показатели фагоцитарной активности лейкоцитов у болевших острыми желудочно-кишечными болезнями достоверно не отличаются от соответствующих данных у здоровых телят. У погибших в дальнейшем от острых желудочно-кишечных заболеваний процент фагоцитоза резко (в 1,6 раз) снизился в первые три дня жизни. Тяжесть течения заболевания при этом находилась в зависимости от величины фагоцитарной активности лейкоцитов. Чем ниже показатель активности фагоцитоза, тем тяжелее и продолжительнее болели телята [10].
Гуморальные факторы защиты организма более выражены у клинически здоровых телят и с возрастом усиливаются. Так, в 10-дневном возрасте бета-лизинная активность сыворотки крови у здоровых животных составляет 26,5% против 18,4% у переболевших. Аналогичные различия в этот период наблюдают среди показателей лизоцимной активности сыворотки крови, содержания пропердина и титра нормальных антител [10]. К сожалению, в литературных источниках не найдено данных об изменениях состояния гемостаза и иммунитета у молодняка крупного рогатого скота при различных желудочно-кишечных заболеваниях инфекционной и незаразной этиологии в дифференциальном аспекте.
Заключение. Изученность вопросов иммунологии в ветеринарной медицине в отличие от гемореологии находится на более высоком уровне. Много работ по ветеринарной иммунологии обосновывают особенности иммунологических процессов у животных, концепцию иммуногенеза и иммунодефицитов у молодняка, в т.ч. крупного рогатого скота. Однако даже среди широкого круга исследовательских источников не удалось определить и конкретизировать нормативы показателей основных иммунобиологических и иммунохимических диагностических реакций у телят. Немногочисленным оказался спектр работ по иммунологии молодняка крупного рогатого скота при желудочно-кишечных заболеваниях. Кроме того, в имеющихся работах желудочно-кишечные болезни телят рассматриваются не в дифференциации. Авторы пишут либо о диспепсии молодняка, либо о таких патологиях в общем, не рассматривая особенностей конкретных инфекций или незаразных болезней желудочно-кишечного тракта.
А такие особенности не могут не иметь место среди рота- и коронавирусных инфекций, вирусной диареи, адено- и парвовирозов телят, сальмонеллеза, эшерихиоза, стрептококкоза, казеинобезоарной болезни, токсической диспепсии и т.д. Таким образом, остается актуальным отработка физиологических норм показателей основных иммунологических диагностических реакций у телят в разные периоды жизни, их изменения в постнатальный период от молозивных дней до стабилизации к уровню взрослого организма. Остаются особенно научно-актуальными вопросы изменения иммунологических показателей при патологиях у телят, так как знания, полученные при этих исследованиях, принесут в практику возможности коррекции терапевтических схем и появление более эффективных методов борьбы с болезнями молодняка.
Изученность вопроса диагностики системных реакций гемостаза базируется, в основном, на медицинские научные источники. Большого развития получили изучение физиологии гемостаза, нормальных гемореологических реакций, предложено множество контролирующих методик, вплоть до узкоспециализированных диагностических тестов. Однако даже в гуманитарной медицине далеко не все из них получили развитие на практике и широкое использование в научных исследованиях. В ветеринарной медицине эти тесты и исследования применялись точечно, в немногих исследовательских случаях. Поэтому на сегодня еще не существует конкретики отработанных норм по видам животных и возрастным группам, научных данных диагностической целесообразности применяемых тестов и возможном развитии их применения в ветеринарии. Например, смертность от ДВС-синдрома, как отмечают Bateman S.W., Mathews K.A., Abrams-Ogg A.C. (1998) достигает 78% [12], проводимая диагностика позволит правильно корректировать терапевтические мероприятия и повысить лечебный эффект, снизив летальность.
Библиографический список:
1. Денисенко, В. Н. Динамика лизоцима, комплемента и пропердина у телят / Денисенко В. Н. // Ветеринария. – 1976. – № 6. – С. 82-84.
2. Емельяненко, П.А. Фагоцитарная активность эксплантированных лейкоцитов плодов и новорожденных телят / Емельяненко П.А., Хадж Х.Т. // Вопросы ветеринарной практики и науки: Сб. тр. МВА. – 1976. – т. 85. – С. 100-103.
3. Игнатьев, Р.Р. Возрастные изменения фагоцитарной активности лейкоцитов у телят / Игнатьев Р.Р., Бондаренко Г.Ч., Галсанова В.П. // Морфология и физиология с.-х. животных: Сб. науч. статей. – Благовещенск. – 1989. – С. 47-49.
4. Кероак, С. Диагностика и лечение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. / Кероак С., Кдоре Ж.Л. – Ветеринар. – 2003. – №4. – С. 25-31.
5. Куриленко, А.Н. Бактериальные и вирусные болезни молодняка с.-х. животных / Куриленко А.Н., Крупальник В.Л., Пименов Н.В. – М.: КолосС, 2005. – С. 257-268.
6. Лаковников, Е.А. Патоморфология ДВС-синдрома при сальмонеллезе поросят / Лаковников Е.А. // Ветеринария. – 2005. – №3. – С. 24-26.
7. Медведев, И.Н. Оптимизация показателей гемостаза фосфопогом у телят при диспепсии / Медведев И.Н., Горяинова И.А. // Ветеринария. – 2007. – №4. – С. 42-44.
8. Медведев, И.Н. Методические подходы по исследованию тромбоцитарного звена гемостаза у новорожденных телят. / Медведев И.Н., Наумов М.М., Павлов М.Н // Актуальные вопросы зашиты здоровья с.-х. животных и повышения их продуктивности: Сб. науч. трудов. – Курск: ФГОУ ВПО КГСХА, 2006. – С. 44-48.
9. Митрофанов, П.М. Дессиминированное внутрисосудистое свертывание крови у животных (ДВС-синдром) биологического мира земли / Митрофанов П.М. // Ветеринарная патология. – 2007. – №2. – С. 7-11.
10. Сидоров, В.Т. Естественная резистентность телят при желудочно-кишечных заболеваниях / Сидоров В.Т. // Ветеринария. – 1984. – №10. – С. 57-59.
11. Яшин, А.В. Мембранное пищеварение у телят при нарушении кровоснабжения: Автореф. дис. д-ра вет. наук / А.В. Яшин; СПбГАВМ. – СПб, 1998. – 38 с.
12. Brill-Edwards P. D-dimer testing in the diagnosis of acute venous thromboembolism / Brill-Edwards P., Lee A. // Thromb. Haemost. – 1999. – № 82. – Р. 688-694.