Связаться с нами
+7 (495) 995 50 30 (Москва) 8 (800) 550 29 46 (Россия)

звоните круглосуточно!

Авторы статьи:
Пименов Н. В., Васильев А. А.

Выбор метода лечения и последовательность проведения различных его видов определяется формой панкреатита. Но вариабельность форм болезни и его клинического течения диктует тактику, основанную на адекватном подходе к лечению. Традиционные консервативные методы терапии, применяемые в стандартных ситуациях при тяжелых формах, оказываются неэффективны, а потеря во времени сказывается на результатах лечения с применением всего спектра лечебных мероприятий. 

В настоящее время большинство авторов придерживаются ферментативной теории развития острого панкреатита. Согласно этой теории эндотоксикоз, полиорганную недостаточность и некротические процессы связывают с нефизиологической активацией пищеварительных ферментов в поджелудочной железе с последующим поражением ее тканей этими ферментами и их «утечкой» в кровоток. Эти нарушения вызывают ряд симптомов эндотоксикоза и развитие полиорганных изменений, в том числе поражений легких, печени, миокарда, почек, кишечника [1,3]. 

Разнообразие нарушений при остром панкреатите не позволяет разработать четких схем их компенсации, строго подходящих в определенном конкретном случае. 

Ведущим направлением медикаментозного воздействия на поджелудочную железу является подавление ее активной секреции, уменьшение объема панкреатического сока, гидрокарбонатов и концентрации ферментов. Это должно приводить к созданию «функционального покоя» железе, снижению потокового и тканевого давления и, следовательно, к более быстрому восстановлению. 

В связи с этим, с целью выбора оптимальной лечебной тактики, дающей наилучшие результаты при лечении острого панкреатита у мелких домашних животных, нами произведена сравнительная оценка эффективности лечебных подходов, основанных на применении консервативной терапии, основными мероприятиями которой являлись:

  • стабилизация функций органов и систем, пострадавших от ферментной и тканевой интоксикации на основе интенсивной инфузионной терапии. Инфузионная программа в среднем составляла 50-70 мл/кг массы тела животного с использованием следующих препаратов: Трисоль, раствор Рингера. Внутривенные введения проводили 2 раза в сутки;
  • в течение первых суток в состав стандартной трансфузионной программы включали непрерывное внутривенное введение ингибиторов протеаз (контрикал – не менее 2-4 тыс. АТ ЕД/кг/сут.);
  • для снятия болей использовали спазмолитики миотропного действия – дроверин 2% 2-5 мг/кг 2 раза в сутки;
  • так как ведущими сопутствующими патологиями являлись заболевания пищеварительного тракта (гастрит, дуоденит, холецистит и д.р.) эти поражения приобретают большое самостоятельное значение, приводя к повышению проницаемости кишечной стенки и транслокации микрофлоры с инфицированием очагов некроза в поджелудочной железе.

С целью профилактики развития инфекции в очагах воспаления до стабилизации общего состояния больного применяли антибиотики с максимально широким спектром действия. Для этих целей мы использовали цефалоспорины III поколения (цефотаксим), в сочетании с метрогилом в дозах 5-20 мг/кг и 7,5 мг/кг массы тела 2 раза в сутки. 

Животным второй группы мы дополнительно использовали рекомендуемый в медицинской литературе длительно действующий синтетический аналог соматостатина – сандостатин [2]. Сандостатин, взаимодействуя с рецепторами в желудочно-кишечном тракте, оказывает сильное угнетающее действие на секрецию желудка и поджелудочной железы посредством блокады ацинарных клеток. Сандостатин животным вводили подкожно в дозе 0,01 мг/кг массы тела 3 раза в сутки, в течение 3-4 дней.

Так у животных, для лечения которых использовали сандостадин, уже на 2-4 сутки в зависимости от тяжести панкреатита, наблюдались значительные улучшения в общем состоянии: при пальпации органов брюшной полости снижалась или полностью отсутствовала болезненность, с начала применения и в дальнейшем при лечении отсутствовала рвота. При использовании стандартной схемы лечения эти признаки долгое время сохранялись, состояние животного оценивалось как угнетенное, вялое на всем протяжении лечения. Лабораторно нами регистрировалась более быстрая нормализация биохимических показателей крови у животных второй группы – группы с применением сандостатина. При составлении данных таблиц использовались данные, полученные при лечении острого панкреатита средней и тяжелой степени тяжести (2-3 бала по классификации Рено-Найгер).

Анализируя данные мы видим, что острый воспалительный процесс в поджелудочной железе сопровождается патологией печени у животных, в лечении которых не использовался сандостатин, в крови повышается активность ферментов печеночного происхождения – аланин-аминотрансферазы, аспартат-аминотрансферазы, щелочной фосфатазы, снижается уровень общего белка в крови. Регистрируемая гипергликемия говорит о нарушении эндогенной функции поджелудочной железы при развитии панкреатической деструкции. У животных, в лечении которых мы использовали сандостатин, на 3 день наблюдается значительное снижение активности панкреатических и отсутствие роста в крови печеночных ферментов, что говорит об «обрыве» патологического процесса в поджелудочной железе.

Эффективность препарата отмечена и в лабораторных условиях на 45 белых крысах массой 180-200 г. Острый панкреатит вызывали травматизацией селезеночной доли поджелудочной железы. Сандостатин вводили подкожно со 2-го дня после операции в дозе 0,01 мг/кг массы тела животного 3 раза в сутки, в течение 4 дней. Лечение животных контрольной группы не проводилось. В ходе опыта наблюдали следующие изменения биохимических показателей крови у крыс.

Через 2 дня после оперативной травматизации поджелудочной железы летальность крыс, которым не вводился сандостатин составила 2,25%, через 5 дней – 1,35%. У крыс, которым вводился подкожно со 2-го дня сандостатин, наблюдался выраженный терапевтический эффект – все животные к концу эксперимента остались живы. В крови крыс, лечение которых не проводилось, в 2,7-3,5 раза повышалась активность α-амилазы и липазы, возросло содержание в крови глюкозы. Отмечены также повышения активности ферментов печеночного происхождения – аланин-аминотрансферазы, аспартат-аминотрансферазы, щелочной фосфатазы. Содержание в крови общего билирубина возросло в 2-2,1 раза, прямого билирубина – в 3,8 - 4,2 раза.

При введении сандостатина активность аланин-аминотрансферазы, аспартат-аминотрансферазы, щелочной фосфатазы стабилизировалась в отличие от крыс без лечения, подвергнутых операции. Снижалась активность маркеров панкреатической деструкции – α-амилазы и липазы.

Таким образом, опыт применения сандостатина в комплексной терапии острого панкреатита показал его высокую клиническую эффективность, что позволило значительно улучшить результат лечения больных животных. Проведенное исследование обосновывает целесообразность применения сандостатина для комплексной патогенетической терапии острого панкреатита.

Библиографический список:

1. Давыдовский, И.В. Общая патология человека / Давыдовский И.В. // М.: Медицина, 1969.

2. Ивашкин, В.Т. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения / Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л., и др. // М.: Литера, 2003.

3. Новицкий, В.В. Патофизиология / Новицкий В.В., Гольберг Е.Д. // Томск: изд-во Том, 2002.