Самым серьезным осложнением эндогенного увеита является снижение зрительных функций. Связано это с активными воспалительными изменениями в сетчатке и зрительном нерве (центральный хориоретинит, диффузный или кистовидный отек сетчатки, неврит, нейроувеит) или исходов воспаления (кистовидная дистрофия сетчатки, вторичная хориоретинальная дистрофия, атрофия зрительного нерва, отслойка сетчатки).
Симптомами воспалительного процесса являются:
- перикорнеальная реакция (при остром переднем увеите, но может встречаться и при генерализованном увеите);
- преципитаты роговицы, представляющие собой скопление воспалительных клеток на задней поверхности роговицы и в трабекулярной зоне.
Преципитаты являются показателями активности процесса в настоящий момент или наличия активности в прошлом (пигментированные преципитаты). Обычно преципитаты находятся в нижней половине роговицы и образуют форму треугольника с основанием книзу. При хроническом воспалении преципитаты, как правило, состоят из макрофагов, а при остром процессе – из лимфоцитов и нейтрофилов. Первыми на месте воспаления появляются нейтрофилы, по мере прогрессирования процесса определяются трансформированные макрофаги (эпителиоидные клетки) и лимфоциты. На размер и форму преципитатов оказывает влияние проводимая терапия. При купировании воспалительного процесса преципитаты полностью резорбируются или уменьшаются в размере; пигментируются или становятся прозрачными («тени преципитатов»).
Клеточная реакция влаги передней камеры показывает активность воспаления радужки и цилиарного тела. Первично во влаге передней камеры появляются лимфоциты, однако может присутствовать и достаточное количество лейкоцитов.
Важно отличать воспалительные клетки от другого типа клеток (клетки крови, пигментный эпителий радужки, злокачественные клетки). Особенно это касается лимфомы. Правильный диагноз может быть установлен при обработке клеток, полученных при парацентезе, моноклональными антителами.
Следует также отличать клеточную реакцию от опалесценции влаги передней камеры, возникающей вследствие выхода белков из сосудов вследствие нарушения гематоофтальмического барьера.
Для предварительного определения причины возникновения эндогенного увеита имеет значение вид экссудата.
Гипопион или гнойный экссудат в передней камере глаза представляет собой особое скопление клеток, осевших в нижней части угла передней камеры. Данный вид экссудата мы наблюдали при лептоспирозном увеите.
Воспаление переднего отдела увеального тракта нередко сопровождается появлением фибрина, приводящим к возникновению синехий между радужкой и передней капсулой хрусталика (задние синехии) или радужкой и роговицей в зоне трабекулы (передние синехии). Первые могут вызвать папиллярный блок, последние нарушить отток влаги передней камеры. Наличие синехий обычно указывает на хронический процесс, хотя они могут появиться и при тяжелом остром воспалении. Фибринозный экссудат наблюдался при увеите, вызванном вирусом герпеса и протозоозами.
Серозный экссудат представляет собой скопление белка и воспалительных клеток, диффузно рассеянных в передней камере. Этот тип экссудата мы обнаруживали при увеодерматологическом синдроме и при увеитах, вызванных хронической и острой почечной недостаточностью, гепатите и панкреатите.
Геморрагический экссудат или гифема, то есть кровь в передней камере глаза представляет собой скопление эритроцитов, плазмы крови и фибрина, осевших в нижней части передней камеры глаза (ПКГ). Гифема может быть четырех степенней: 1 степень характеризуется заполнением менее 1/3 объёма ПКГ, 2 степень от 1/3 до ½ объёма ПКГ, 3 степень – от ½ до ¾ объёма ПКГ и 4 степень – от ¾ до полного заполнения ПКГ. Гифема обнаруживалась при увеитах, вызванных микрофилляриозом и лимфоидным лейкозом. Важно отметить, что в случае выявления лимфоидного лейкоза гифема, как правило, была 1 степени, а при микрофилляриозе – 3 и 4 степени.
Воспалительная реакция стекловидного тела характеризуется клеточной реакцией и опалесценцией вследствие выхода в него протеинов из оболочек глаза.
В зависимости от локализации очага воспаления клетки могут находиться в различных частях стекловидного тела. Так, при периферическом увеите или заднем циклите клетки локализуются в передних отделах стекловидного тела, при центральных хориоретинитах – в его задних отделах, ближе к пораженному участку глазного дна. Выраженная реакция стекловидного тела во всех отделах указывает на обширность воспаления. В активную фазу заболевания клетки представляются полупрозрачными, рыхлыми, несколько вытянутыми, с размытыми границами и «ворсинками» на их поверхности. При купировании воспаления большая часть клеток резорбируется, оставшиеся клетки уменьшаются в размере, округляются, становятся плотными, белого или коричневого цвета. По окончании воспалительного процесса клетки могут довольно длительно персистировать в стекловидном теле, осуществляя, таким образом, иммунологический контроль.
При хроническом воспалении в стекловидном теле появляются мембраны и витреоретинальные тракции.
Наиболее частой находкой на глазном дне при воспалительных заболеваниях является кистовидный или диффузный отек сетчатки, который особенно хорошо виден при прозрачных средах. Возможно появление полных или ламиллярных ретинальных разрывов, а также перераспределение пигментного эпителия.
Характерным является изменение ретинальных сосудов. Вокруг вен и артерий появляются муфты – как следствие скопления воспалительных клеток. Как правило, муфты сопровождают суженные сосуды. Иногда встречается облитерация сосудов. Острые сосудистые нарушения сопровождаются появлением отека сетчатки, геморрагиями (венозные окклюзии), мягким экссудатом (окклюзия прекапиллярных артериол). Возникающая ишемия может являться причиной развития неоваскуляризации сетчатки или хориоидеи (субретинальная неоваскулярная мембрана–СНМ). Последняя должна быть заподозрена, если в центральной зоне под сетчаткой присутствует серовато–зеленоватый очаг с геморрагиями и отеком сетчатки.
Очаговые воспалительные изменения на глазном дне проявляются в виде ретинальных и/или хориоидальных инфильтратов. В активную фазу эти очаги представляют собой белые рыхлые массы с нечеткими границами, клеточной реакцией стекловидного тела над ними и отеком сетчатки вокруг. По мере купирования воспалительных изменений появляются атрофия сетчатки и/или хориоидеи с различной степенью пигментации. Следует отличать активные очаги на глазном дне от неактивных, поскольку лечению подлежат только первые. Купирование воспалительного процесса на глазном дне может сопровождаться появлением эпиретинальных мембран, витреоретинальных сращений, тракций и, как следствие этого, отслоек сетчатки.
Воспалительные изменения ДЗН проявляются в виде гиперемии и отека, которые нередко длительно персистируют даже при незначительных воспалительных изменениях в глазу.
Резюмировав всё выше сказанное, можно сказать, что правильная клиническая оценка эндогенного увеита имеет важное значение в дифференциальной диагностике и выборе правильной тактики лечения.